Въпрос от Снежана Велева-психолог:

1. Свързваме ли често Аутизъм с хиперактивност?
2. Отчитаме ли, че една от причините за Аутизъм е синдрома на "майката-хладилник"?
3. Как педагозите в ЦДГ да комуникират с аутистично дете в групата /когато има такова/?
4. Добър вариант ли е, според вас, дете с Аутизъм да посещава само част от целодневния режим в ЦДГ, тъй като шумът и режимът допълнително го натоварват?

Отговор:

Привет.

От написаното съдя, че сте колега и навярно работите с деца, които страдат от Аутизъм. Въпросите Ви са интересни и същевременно много трудни за отговаряне. Затрудненията ми да дам конкретни отговори са продиктувани най-вече от необходимостта да коментирам теми, без да разглеждам конкретен случай. В такава ситуация е много трудно да се даде едностранен и изчерпателен отговор. Въпреки това ще се опитам да отговоря по следния начин, без да претендирам за абсолютна достоверност:

Детският аутизъм е вид генерализирано разстройство на развитието, което се определя от наличието на абнормно и/или нарушено развитие, възникнало преди 3-годишна възраст и проявяващо се с абнормен тип функциониране в социалните взаимоотношения, комуникацията и поведението, което е ограничено и стереотипно. В МКБ 10 са посочени следните диагностични указания: „Обикновено липсва период на несъмнено нормално развитие, но когато такъв период е налице, той не продължава след 3 годишна възраст. Винаги съществуват качествени увреди в социалните взаимодействия. Те приемат формата на неадекватна оценка на социално-емоционалните сигнали, като например - ареактивност спрямо емоциите на другите хора и/или липса на промяна на поведението съобразно социалния контекст; лоша употреба на социалните сигнали и слаба интеграция на социалното, емоционалното и комуникативно поведение; и особено, липса на социално-емоционална взаимност. По подобен начин и качествената увреда в общуването е универсална. Тя се изразява в липсата на социална употреба на езиковите умения, които са налице; нарушения в играта "наужким" и в социално-ролевите игри, лош синхрон и липса на взаимност при водене на диалози; липса на гъвкавост в речевата експресия и относителна липса на творчество и фантазия в мисловните процеси; липса на емоционална реакция спрямо опитите на друг човек да влезе във вербален или невербален диалог; нарушено ползване на вариации в ритъма или ударението за отразяване на промените в комуникацията и сходна липса на придружаващи жестове за подчертаване или изясняване на смисъла при речева комуникация. Състоянието се характеризира също с ограничени, повтарящи се и стереотипни модели на поведение, интереси и дейности. Те се явяват под формата на изискване за несменяем ред в широк диапазон от аспекти на ежедневното функциониране; обикновено това се отнася както за нови, неизвестни дейности, така и за усвоени навици и игрови модели. Може да се наблюдава специфична привързаност към необичайни, обикновено твърди предмети, особено в ранното детство. Децата могат да настояват за изпълнение на определени ритуали с нефункционален характер; може да е налице стереотипна погълнатост от интереси, като например дати, маршрути, разписания; често се срещат двигателни стереотипии; обичаен е специалният интерес към нефункционалните елементи на предметите (такива като мирис, и текстура); и може да е налице съпротива към промяна на общия ред или детайлите на личното обкръжение ( например срещу разместване на украшения или мебели в къщи). Освен тези специфични диагностични признаци, децата с аутизъм често страдат от ред други неспецифични проблеми например - страх/фобии, смущения в съня и храненето, краткотрайни изблици на гняв и агресия. Доста чести са самонараняванията, (например хапане на ръцете), особено когато е налице съчетание с тежко умствено изоставане. При повечето лица с аутизъм липсва спонтанност, инициативност и творчество в организиране на свободното време и са налице трудности при прилагане на общи понятия при вземане на решения в работата (дори когато задачите са във възможностите им). Специфичната проява на дефицитите, характерни за аутизма, се променя с израстване на детето, но продължава и в зряла възраст с много сходно съчетание на проблемите в социализацията, комуникацията и стила на интереси. Абнормностите в развитието трябва да са били налице още в първите три години, за да се постави диагнозата, но синдромът може да се диагностицира във всяка възрастова група……“

Често пъти се случва детския аутизъм да се диагностицира неправилно и да се бърка с т. нар. „F84.4 Хиперактивно разстройство, съчетано с умствено изоставане и стереотипни движения“. Хиперактивността в детска възраст би могла да бъде симптом на широк кръг заболявания и следва да се проучи внимателно в процеса на оценка на симптомите, които изграждат един синдром, а от там и диагноза. Надявам се този отговор да хвърля поне мъничко светлина относно взаимовръзката между аутизма и хиперактивността.

По отношение на втория въпрос – причините за възникването на аутизъм и съответно други разстройства в детска възраст все още не са докрай проучени. Има множество публикации, които се опитват да изведат факторите, които имат отношения към етиологията на аутизма. Бидейки почитател на био-психо социалния модел в разглеждането на болестните отклонения ми се струва коректно да кажа, че към момента, аутизма се счита за генетично заболяване (Chung B, Drmic I, Marshall CR, Grafodatskaya D, Carter M, Fernandez BA, Weksberg R, Roberts SW, Scherer SW: Phenotypic spectrum associated with duplication of Xp11.22-p11.23 includes Autism Spectrum Disorder. Eur J Med Genet 2011 June 17 (Epub ahead of print (PMID 21689796).; Noor A, Whibley A, Marshall CR, Gianakopoulos PJ, Piton A, Carson AR, Orlic-Milacic M, Lionel AC, Sata D, Pinto D, Drmic I, Roberts SW, Zwaigenbaum L, Bryson SE, Szatmari P, Scherer SW, Vincent JB....et. al: Disruption at the PTCHD1 locus on Xp22.11 in autism spectrum disorder and intellectual disability. Science Translational Medicine 2010: 15:2(49): pp 49-68. ; Pinto D, Pagnamenta AT, Klei L, Anney R, Merico D, Regan R, Contry J, Magalhaes TR, Correia C, Abrahams BS, Almeida J, Bacchelli E, Bader GD, Bailey AJ, Baird G, Battaglia A, Berney T, Bolshakova N, Bolte S, Bolton PF, Bourgeron T, Brennan S, Brian J, Bryson SE, Carson AR, Casallo G, Casey J, Chung BH, Cochrane L, Corsello C, Crawford EL, Crossett A, Cytrynbaum C, Dawson G, deJonge M, Delorne R, Drmic I, Duketis E, Duque F, Estes A, Fernandez BA, Roberts W, Scherer, SW, Betancur C, et al: Functional impact of global rare copy number variation in autism spectrum disorders. Epub 2010 Jun 9. PMID: 20531469. Nature 2010: 466(7304): pp 368-72.; Berkel S, Marshal CR, Weiss B, Howe J, Roeth R, Moog U, Endris V, Roberts W, Szatmari P, Pinto D, Bonin M, Riess A, Engels H, Sprengel R, Scherer SW, Rappold GA: Mutations in the SHANK2 synaptic scaffolding gene in autism spectrum disorder and mental retardation. Epub 2010 May 16, PMID: 20473310. Nat Genet. 2010: 42 (6): pp 489-91.; Glessner JT, Wang K, Cai G, Korvatska O, Kim CE, Wood S, Zhang H, Estes A, Brune CW, Bradfield JP, Imielinski M, Frackelton EC, Reichert J, Crawford EL, Munson J, Sleiman PM, Chiavacci R, Annaiah K, Thomas K, Hou C, Glaberson W, Flory J, Otieno F, Garris M, Soorya L, Klei L, Piven J, Meyer KJ, Anagnostou E, Sakurai T, Game RM, Rudd DS, Zurawiecki D, McDougle CJ, Davis LK, Miller J, Posey DJ, Michaels S, Kolevzon A, Silverman JM, Bernier R, Levy SE, Schultz RT, Dawson G, Owley T, McMahon WM, Wassink TH, Sweeney JA, Nurnberger JI, Coon H, Sutcliffe JS, Minshew NJ, Grant SF, Bucan M, Cook EH, Buxbaum JD, Devlin B, Schellenberg GD, Hakonarson H. Autism genome-wide copy number variation reveals ubiquitin and neuronal genes. Nature. 2009 May 28;459(7246):569-73. Epub 2009 Apr 28.; Noor A, Gianakopoulos PJ, Fernandez B, Marshall C, Scherer SW, Szatmari P, Roberts SW, Vincent JB,: Copy number variation analysis and sequencing of the X-linked mental retardation geneTSPAN7/TM4SF2 in patients with Autism Spectrum Disorder. Psychiatric Genetics 2009: 19(3): pp 154-155.; Fernandez BA, Roberts SW, Chung B, Weksberg R, Meyn S, Szatmari P, Joseph-George AM, Mackay S, Whitten K, Noble B, Vardy C, Crosbie V, Luscombe S, Tucker E, Turner L, Marshall CR, Scherer SW: Phenotypic spectrum associated with de novo and inherited deletions and duplications at 16p11.2 in individuals ascertained for diagnosis of Autism Spectrum Disorder. J Med Genet (Epub ahead of print) 2009.; Guiqing Cai, Lisa Edelmann, Juliet E Goldsmith, Ninette Cohen, Alisa Nakamine, Jennifer G Reichert, Ellen J Hoffman, Danielle M Zurawiechi, Jeremy M Silverman, Eric Hollander, Latha Soorya, Evdokia Anagnostou, Catalina Betancur and Joseph D Buxbaum. Multiplex ligation-dependent probe amplification for genetic screening in autism spectrum disorders: Efficient identification of known microduplications and identification of a novel microduplication in ASMT. BMC Medical Genomics. 2008, 1;50.
Marshall CR, Noor A, Vincent JB, Lionel AC, Feuk L, Skaug J, Baatjes R, Zwaigenbaum L, Roberts W, Fernandez B, Szatmari, P, Scherer SW.......et. al: Structural variation of chromosomes in autism spectrum disorder. Am J Hum Genet. 2008: 82(2): pp 477-88.
Vincent JB, Noor A, Scherer SW, Roberts W, Wagner K, Kroisel PM, Petek E, Windpassinger C, Glanakopoulos P, Schwarzbraun T. Petek E, Alfred SE, Stachowlak B: Characterization of a de novo translocation t (5;18) (q33.1;q12.1) in an autistic boy identifies a breakpoint close to SH3TCZ, ADRB2, and HTR4 on 5q, and within the desmocollin gene cluster on 18q. American Journal of Medical Genetics B, Neuropsychiatric Genetics 2008.; Autism Genome Project Consortium (Szatmari, Paterson, Zwaigenbaum, Roberts, W, Brian, et al.). (2007, February). Mapping autism risk loci using genetic linkage and chromosomal rearrangements. Nat Genetics Advance Online.; Ickowicz A, Feng Y, Wigg K, Quist J, Pathare T, Roberts W, Malone M, Schachar R, Tannock R, Kennedy JL, Barr CL: Serotonin receptor HTR1B - gene polymorphisms in attention deficit hyperactivity disorder. Neuropsychiatric Genetics 2007: 144B, 1: pp 121-125.; Scherer SW, Szatmari P, Roberts W: (The Autism Genome Project Consortium): Mapping autism risk loci using genetic linkage and chromosomal rearrangements. Nature Genetics 2007: 39(3): pp 319-328.; Bonati MT, Russo S, Finelli P, Valsecchi MR,Cogliati F, Cavalleri F, Roberts W, Elia M, Larizza L: Evaluation of autism traits in Angelmans syndrome: a resource to unfold autism genes. Neurogenetics 2007: 8(3): pp 169-78.; Moessner R, Marshall CR, Sutcliffe JS, Skaug J, Pinto D, Vincent J, Zwaigenbaum L, Fernandez B, Roberts W, Szatmari P, Scherer SW: Contribution of SHANK3 mutations to autism spectrum disorder. American Journal of Human Genetics 2007: 81(6): pp 1289-97.
)
Въпреки категоричната биологична компонента, в пространството все още си намират място психоаналитични концепции, според които аутизмът се причинява от амбивалентно - обгрижващо на повърхността, но в същността си студено - отношение на майката към детето. Следва да се има предвид, че в подкрепа на тази хипотеза не са събрани емпирични доказателства, а опитите да се лекуват децата с повече ласки и внимание или дори да се отделят от родителите не водят до положителен ефект. С помощта на подобен обяснителен модел относно етиологията на аутизма, често пъти се спекулира и родителите на болни деца биват измъчвани и маргинализирани като недобри, негрижовни и най-вече виновни за състоянието, в което се намира детето им. Подобно поведение от страна на специалисти според мен е укоримо и не следва да се подкрепя.

Относно въпроса „Как педагозите в ЦДГ да комуникират с аутистично дете в групата/когато има такова“. Струва ми се, че не е професионално и етично да отправям препоръки към специалисти, които работят в конкретна институция. Всяка институция би следвало да разполага, както с правилник за вътрешния ред, така и с трудови характеристики за конкретните специалисти, които са наети да работят там. Специалистите от своя страна, следва да са достатъчно компетентни, обучени и супервизирани, което се явява гаранция за придобити и стабилизирани професионални качества и умения. Та, смятам, че педагозите следва да работят спрямо изискванията на конкретната институция, спазвайки професионалните си стандарти и грижейки се да повишават компетентността си по отношение на спецификите на децата, с които работят.

Относно въпросът „Добър вариант ли е, според вас, дете с Аутизъм да посещава само част от целодневния режим в ЦДГ, тъй като шумът и режимът допълнително го натоварват“. В случай, че сте родител, който е застигнат от нелеката съдба, детето му да е с аутизъм, горещо Ви препоръчвам да консултирате решенията относно детската градина с лекуващия лекар, психолог или екип. Изключително трудно ми е да дам каквито и да е препоръки поради това, че всяко дете с аутизъм се различава от останалите деца с тази диагноза и следва да се разглежда и обсъжда индивидуално, внимателно и от екип специалисти, спрямо индивидуалните му характеристики.


Имунизационен календар

Следете препоръчителните и задължителни ваксини на вашето дете

Към календара